越来越多的证据显示，异位性皮肤炎的反覆发作，和环境及食物中的过敏原有关。 在80﹪异位性皮肤炎患者中，有特异性Ig E 存在。 在患者的真皮层中可发现，单核球和嗜伊红球的浸润，另外在上皮层中有特异性Ig E 接受体， 同时可见到大量的帮助型T细胞。这意谓异位性皮肤炎的发作和免疫过敏反应有关。

　　 研究发现，吸入特异性抗原只能诱发1-5%患者皮肤中的特异性T细胞。因此 , 除过敏原外，仍有其他因子和活化异位性皮肤炎中的T 细胞有关。

　　 一些微生物，如葡萄球菌、链球菌、Yersinia 或病毒，会产生 Superantigen 「超级抗原」，这是一种高分子量的蛋白质，它能不经MHC class II 及帮助型T细胞的作用，直接活化T 细胞 。葡萄球菌所分泌的外毒素中，属于超级抗原的有肠毒素A到D (SEA-D) 及第一型毒性症候群毒素等。根据不同的研究报告 , 在80-100﹪异位性皮肤患者皮肤中有金黄色葡萄球菌的存在， 这相对于正常人的5%-40%高出甚多。造成此现象的原因可能有以下几点：

1. 异位性皮肤炎患部的角质层不完整，使得真皮层中的fibronectin 接受体暴露出来，这会增加金黄色葡萄球菌的附着。

2. 皮肤表层的脂肪酸具有抗菌的效果，而在患者皮肤表层的脂肪酸较缺乏，使得金黄色葡萄球菌容易直接进入上皮层中。

　　 在65%异位性皮肤炎患者中，可测出肠毒素A-D (SEA-D) 及第一型毒性症候群毒素。这些和金黄色葡萄球菌有关的毒素，可能利用下列2种方式来加重患者皮肤的发炎反应。首先，这些毒素以超级抗原的方式，大量且非专一的活化患部周围的 T细胞，来加重发炎反应。另外，毒素本身也可以诱发专一性的免疫反应，产生IgE来参与发炎反应 。

　　 根据Strickland等人的研究，在异位性皮肤炎患者中如果有会产生毒素的金黄色葡萄球菌菌株存在，患者血液中T cell接受体及表皮抗原阳性(cutaneous lymphocyte antigen , CLA ) 的T细胞会增加， 但不具CLA阳性的T细胞并不会增加。 而Leung 等人的研究，发现葡萄球菌的外毒素会增加表皮中CLA receptor数目，使得周边血液中CLA阳性的T细胞，大量往患者皮肤移动。所以，在同样有金黄色葡萄球菌存在的异位性皮肤炎患者中，具有产生外毒素菌株的患者，发炎情形会较严重 。

　　 「超级抗原」大量活化T细胞的同时， 也会增加异位性皮肤炎患者原本对环境或食物中的过敏反应 。Nomura 等人的研究发现，体内抗B型肠毒素抗体(Ig E)浓度的高低和异位性皮肤炎的严重程度成正比。Bunikowski 等人在小儿病人的研究也有类似的发现。最近Campbell & Kemp 等人的研究发现，在七岁以下的儿童患者中抗B型肠毒素特异性抗体(IgG) 的比例，比正常儿童高很多，这和B型肠毒素本身扮演超级抗原有关。

　　 由上述的一些资料可知，金黄色葡萄球菌的外毒素，对于异位性皮肤炎的发病，具有一定的角色；它可透过「超级抗原」的特性，非特异的活化大量的T细胞，以及特异性的Ig E反应来引发发炎反应。到底这二种反应何者较重要呢？ Breuer等人的最新研究发现大部分被活化的T细胞，和「超级抗原」有关。

　　 金黄色葡萄球菌的外毒素除了对T细胞有影响外，对于抗原呈现细胞(Antigen Presenting Cell , APC) , 以及一些粘合分子(adhesion molecule)、细胞激素(cytokines)等 ，也会有影响。Matsunaga等人的研究发现，金黄色葡萄球菌的外毒素，会促使ICAM-1 , VCAM 等粘合分子和IL-1 ,TNF-α分泌增加。上述这些物质都和发炎反应有关。另外有研究显示，将B型肠毒素、C型肠毒素和Keratinocyt一起做细胞培养，发现有TNF-α的产生。近来的研究报告也发现，第一型毒性症候群毒素会抑制异位性皮肤炎患者中单核球及eosinophils的apotosis。金黄色葡萄球菌除外毒素外，也会分泌如α oxin 这种毒素，这种毒素会造成细胞的坏死，对于异位性皮肤炎患部的上皮细胞破坏有一定的角色。

　　 有研究发现，在25％异位性皮肤炎患者体内中，可测出对金黄色葡萄球菌细胞壁的抗体，而异位性皮肤炎严重程度，和此种抗体高低有关。在体外实验中发现，细胞壁成分teichoic acid 会使IgE的分泌增加。Jahreis 等人的研究发现 ，在一些异位性皮肤炎患者中以金黄色葡萄球菌的表面抗原如p70 , NP-tase等，会增加IL-4的分泌，抑制INF-γ的分泌。这意味和过敏反应较有关Th2细胞占优势，和杀菌有关的Th1细胞占劣势，所以无法对金黄色葡萄球有效的清除。

　　 由上述的一些研究可知，金黄色葡萄球菌对于异位性皮肤炎的发炎反应，有很重要的影响，所以，有许多人尝试用局部或全身给予抗生素，将细菌杀死，看能不能减缓异位性皮肤炎发炎的程度，不过得到的结果不是很一致。Lever等人以局部抗生素加局部类固醇治疗异位性皮肤炎，发现明显比单用类固醇有疗效。但Nilsson等人，以强效的类固醇治疗异位性皮肤炎2星期后，发现除可以清除患者皮肤上的金黄色葡萄球菌外， 也可以改善患部的发炎情形。这发现证明黄色葡萄球菌的移生和免疫反应有关。相反的，有人以口服的抗生素治疗异位性皮肤炎，虽然可以清除局部的金黄色葡萄球菌，但对于异位性皮肤炎患部发炎情况改善有限。虽然如此，但上述的实验仍有些问题值得更进一步的研究，如金黄色葡萄球菌鼻腔带菌者的比例，或接触病人的其他人是否有带菌，都须进一步的研究。而目前有一个假说，就是除了患者本身的皮肤病灶之外，我们尚必须处理病人鼻腔及与病人亲密接触的人的带菌情形，将这些部位之金黄色葡萄球菌加以清除，或许可以更有效的改善皮肤的发炎情形。

　　 异位性皮肤炎患者中，有相当高的比例同时有金黄色葡萄球菌存在，虽然这些细菌一般都和患者和平共存，不会引起患者的全身性的毒性反应。但有越来越多的证据显示，金黄色葡萄球菌和异位性皮肤炎的反覆发作有关，原因可能为细菌分泌的外毒素以超级抗原的模式引发大量发炎反应。