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【来源出处】 张扶阳台北荣总胃肠科主任
转贴文／张扶阳台北荣总胃肠科主任
排便是人类的正常生理功能，一般人皆认定一天一次才是正常，实际上其频率变异甚大，目前医师认定的正常频率为一天三次到三天一次皆可。 正常人群中常有些人排便不只频率异常，而且常有腹痛，急迫感，腹胀、腹鸣，大量排气，排便有黏液，排便极费力常满头大汗，到底是排便出了什么问题？肿瘤？发炎？或其他重大器官质疾病？常令患者困扰。
但在多次检查，例如运用大肠镜或鋧剂摄影皆属正常，既无肿瘤亦无慢性结肠炎。很可能这些人即属结肠(大肠)官能性障碍。所谓官能性障碍是指肠道无实质以巨观或微观发现的病变，一般认为是肠道之蠕动异常，感觉异常甚而中枢神经功能异常所引致。
临床诊断这类疾病必须排除伴随的便血，发烧，体重急速下降，持续性疼痛或症候代谢性疾病如糖尿病，甲状腺机能障碍，乳制品过敏以及一些结缔组织性疾病等。
早年医师以「黏液性结肠炎」，作为诊断，实际上并非是真正结肠炎，在1978年Manning 等人提出一些诊断准则，即有腹疼，频率变化，急迫感，腹鸣，排气，压迫感等多项症状，出现了２、３项以上即可诊断，归纳于所谓的「大肠激躁症」。
经多年的临床运用发现此项诊断仍极笼统，因此１９９０年专家聚集在罗马讨论并再加了分类，数年后于１９９９年再加了修正成为罗马II型的诊断标准。
实际上罗马II型讨论了所有的胃肠道功能障碍，其精神上认定此类功能障碍须断续发作一年以上，而且发作之频率(日数)占１／４以上才能考虑，对于危险性高的病患必须有详细的检查，排除其他器官质疾病才可。 因这类的功能障碍无特定检查依据，并非验血，作个影像学检查即可竖立诊断，完全是医师之经验以及主观性判断。
大肠功能性障碍即包括了功能性腹泻，功能性便秘，功能性胀气，大肠激躁症，其间的病因，症候，治疗皆为重叠性甚高，分类界线模糊，诊断性极为主观。 以大肠激躁症其诊断依据是腹痛合并排便后缓解加上排便频率、内容物之改变即可建立诊断，所称之频率改变是变多或少，变硬或软、稀即属于主要之依据。
因其频率及粪便性质之变化，大肠激躁症又可分为三种次型；腹泻型，便秘型以及交错型。 例如排便急迫，解不尽，次数多即是腹泻型。反之，排便困难，费力，粪便量少，硬者为便秘型，亦有两种交替出现者。因此大肠激躁症的确是一种排便功能异常行为的疾病，其形成机转极端复杂。 为何会出现三种不同的排便行为模式也不甚清楚。若对大肠激躁症有正确之认识也可减少病患之恐慌，减少不必要的检查，节省可观的医疗资源，且对治疗有所助益。
●流行病学
根据不同之定义及不同时期之研究，大肠激躁症之盛行率约自5%至65%不等，发生率则为1%至36%不等，变异相当大。由于大肠激躁症之活动期与不活动期常交替出现，故有症状者，约占总人口数之15%左右。事实上，终生之盛行率可能会比某一时间点之盛行率更高。而且相信多数患者并不求医，临床医师所见的病患要低于实际人数。
根据Thompson等人于1980年所发表英国人因腹痛求诊之问题比例，及张等人于1988年对中国人所做之类似研究相较，我们可以发现，大肠激躁症之种种症状中，困扰东西方人之型态及比率，相当类似。此外，Drossman等人针对5430位美国人之研究发现，根据1992年于罗马订定之诊断标准，大肠激躁症之盛行率，于女性为14.5%，男性则为7.7%。这可能是因为女性有症状时，比男性更勇于向医师求助所致。
●病因及致病机转
以下皆为临床上认为诱发大肠激躁症之原因，许多理论逐渐被接受运用于临床诊疗：
(1)肠道蠕动功能障碍
此学说主张部分患者之肠道蠕动缓慢，部分较快，慢者即便秘，快者即腹泻，另有部分患者为快慢交替出现，型态多变。实际研究发现小肠、大肠蠕动多变化，并非如推论，故其他因素也须考虑。
(2)饮食因素
纤维素之减少摄取，也可有类似便秘效果。然而，并无任何研究证实大肠激躁症患者摄取之纤维素量与正常人有异。 因此，纤维素之缺乏，似非明确的致病原因。 虽然许多患者认为大肠激躁症之发作与特定食物有关，但这不易以客观方法证实。
事实上，摄食本身即可刺激肠道蠕动。总结来说，摄食，特别是一次吃下大量食物，可在大肠激躁症之患者，以一种非特异性之方式刺激症状产生，但目前尚未证实与何种特定食物有关。在国人因肠道缺乏乳醣机率甚高，有些人食用乳制品后即易有标准症状，故须排除乳类过敏者。
(3)神经异常
另一种学说，是大肠激躁之症状源于肠道神经控制系统之异常，而非肠肌肉本身异常。目前许多研究着重于肠间神经丛，也被称为 “ 肠道之脑 “。针对肠间神经丛及其与中枢神经系统关联之研究，已开启了一个新的领域：胃肠神经学。学者认为，了解肠间神经丛之生理特性及化学组成，有助于解开大肠激躁症之谜团。
肠间神经丛相当复杂，也含有中枢神经系统内所含大部分的神经传导物质。目前尚未证实肠间神经丛为大肠激躁症之主要病因所在，但已有些药物针对肠间神经功能改善其功能可减缓症状。
(4)感觉异常
1980年代以降，感觉异常之理论亦被提出，并引起广泛的注意。许多研究发现，当直肠或乙状结肠中置入气球，开始打气时，大肠激躁症患者会比正常人在较小的打气量或压力下即感到不适或疼痛。类似的状况，也出现在小肠，甚至食道。然而，大肠激躁症患者皮肤感觉疼痛之阈值与正常人无异，甚至更高，因此有 ”肠道过度敏感” 之理论。这可解释为何大肠激躁症患者对正常之刺激过度敏感，而产生不正常之反射及肠道运动。
(5)肠道与大脑之讯息交流异常
此理论除了融入前一理论外，亦兼顾心理及生理因素，亦能严重影响症候之形成。
●诊断
临床医师面临之大肠激躁症之诊断挑战，是如何分析患者之症状，并认清大肠激躁症之次型。１９７８年之Manning Criteria 指出了六种于大肠激躁症比结构性腹部疾病更常出现之症状：
Manning Criteria
I.解便后腹痛减轻
II.开始腹痛时，大便变软
III.开始腹痛时，解便次数较频繁
IV.腹胀
V.解出黏液
VI.感觉大便解不干净
Manning标准对一些疾病症状描述仍模糊不清，1999年一群对大肠激躁症有高度研究兴趣之胃肠专家，以Manning Criteria及Rome Criteria为依据，制定了Rome II Criteria，此即成为目前最广为接受及应用之诊断标准：
Rome II Criteria
※ 在过去12个月中，至少有12周（不须连续）发生腹痛或不适，且至少包含以下两种特征：
I.腹部不适于解便后缓解
II.解便频率改变
III.粪便形态改变
※ 在有症状之时日或场合中，至少有四分之一时间发生以下一种或一种以上之症状，而且可用来区分不同类型之大肠激躁症。这些症状并非诊断所必需，但出现愈多，医师对大肠激躁症之诊断就更具说服力：
I.异常之排便频率（一天多于三次或一周少于三次）
II.异常之粪便型态（硬块或稀软便/水便）
III.异常之排便型态（用力、急迫或感到大便解不干净）
IV.排出黏液
V.胀气或感到腹胀
附注：患者必须无造成这些症状之结构性或代谢疾病症状出现之十二周不需有连续性
●治疗
处理之方针及目标，主要在于改善患者之社交及工作能力，分辨是否安慰剂也具有疗效，持续照护，并逐步达到治疗效果。以下分别阐述：
(1)生活型态之调整：生活型态可能比单一食物更易引发症状。例如三餐不定时，吃饭匆匆忙忙且常被工作打断，边吃饭边工作，或很少放松，都可能使症状恶化。
(2)寻找背后隐藏之心理因素（如焦虑、忧郁症、恐慌，或藉发病寻求补偿），施予轻度之降焦虑药物，必要时会诊精神科医师。
(3)避免加重症状之因子：
以腹泻为主之患者应了解山梨醇，一种常加在不含蔗糖之口香糖、糖果、甜点中之人工甘味料，具有腹泻之作用。此外，可引发便秘之药物包括： 吗啡, 三环抗忧虑剂， 5-HT3 拮抗剂，钙离子阻断剂，抗乙醯胆素剂，碳酸钙；可引发腹泻之药物则包括平菩赐(cisapride)，含氧化镁之制酸剂，含番泻叶之草茶， 酒精及咖啡因。
(4)药物治疗：
药物治疗之原则，在于评估经济效益，并根据不同患者之个别需求调整药物。目前尚无公认可常规使用之药物，不同药物可能仅对特定症状有效，且药物应局限于短期使用，并密切追踪其效果、副作用及费用。不稳定或慢性患者需持续照护。而病患若对安慰剂有反应，可能系源于成功之医病关系。此外，应避免反对或批评另类或辅助疗法之使用。
以下为肠道激躁症几种分型之药物处理方针：
●以腹泻为主之大肠激躁症：
目的在于减少解便次数及急迫性，增加大便的硬度。可使用吗啡衍生物，胆盐结合剂, 及抗忧郁剂等。有些患者对钙离子阻断剂及抗乙醯胆素剂有反应。 Loperamide则可延长小肠及整个肠道之传递时间，减少解便次数，改善软便、解便急迫及腹鸣现象。Alosetron为5-HT3之拮抗剂，是近年研发之新药，也具不错之疗效，将在下文阐述。
●以便秘为主之大肠激躁症：
目的在于增加粪便中之水份及份量，减少排便之困难度。可逐渐增加食物中之纤维，以使大便成型、增量，但可能同时制造大量肠气。此类病患应避免使用减缓胃肠蠕动之药物及泻剂，因它们可能伤害大肠之神经功能。适合之药物，包括镁盐，乙二醇。目前亦有研究着眼于5-HT3 促进剂之疗效，如 prucalopride及tegaserod。
●以疼痛为主之大肠激躁症：
可使用肌肉松弛剂及钙离子阻断剂。根据1959年至1992年26 项以肌肉松弛剂施予大肠激躁症患者之随机双盲以安慰剂控制之试验显示，整体症状及疼痛改善方面，肌肉松弛剂明显优于安慰剂（p<0.01），于腹胀、便秘方面无明显疗效，但亦无副作用。Mebeverine 为一种不含抗乙醯胆素效果之肌肉松弛剂，可抑制回肠及结肠之蠕动。于未以安慰剂控制之试验中，发现对 80% 以上之患者有效。此外，pinaverium 为选择性之肠道钙离子阻断剂，可抑制肠道之蠕动及传导过速，因而减轻摄食后之腹痛。
(5)替代及辅助疗法
Lactobacillus及Fumaria（延胡索）, Curcuma（郁金属）, Ayurvedic（印度草药）等草药无明确疗效。而肠道灌洗后换上新菌种 Streptococcus faecium，被发现效果比安慰剂好。另亦有学者建议以运动来改善便秘。
●新药研发及未来之展望
近年来之研究显示，大肠道激躁症之患者于肠道神经丛及中枢神经系统间存在着某种缺陷。虽然目前尚缺乏明确之证据，作用于不同神经传导物质之接受器上的促进剂及拮抗剂已陆续被研发出来，并进行试验中。事实上，成功的药物不仅造福数以百万计的病患，更可有助于对此疾病之病因之探讨。
目前最受瞩目之新药，系作用于serotonin（5-HT）接受器上。Serotonin作用于5-HT3 receptor上时，可增加肠道感觉神经元之敏感度。5-HT3 之拮抗剂（ondansetron, granisetron, alosetron）可于大肠激躁症患者减轻对脏器疼痛之感受度，使大便变硬，直肠放松，增加直肠之顺应性。不同之5-HT3 拮抗剂对脏器感受有不同之效应。
Alosetron为最新之5-HT3 拮抗剂，可于无便秘之患者减轻腹痛，改善腹泻、稀软水便现象，唯一之副作用为便秘，但疗效似乎仅限于女性，但本药有一些安全上之顾虑，已于去年由美国市场撤下。
而serotonin作用于5-HT4 接受器上时，可增加肠道神经元之敏感性。 Prucalopride为高度选择性之5-HT4 促进剂，可减少食物通过肠道之时间，增加肠道推动食物向前之能力，提升解便频率。Prucalopride于健康自愿者可缩短肠道之传导时间。Tegaserod则为部分5-HT4 促进剂，药效可持续超过 12 周，每天给予 12毫克即可治疗所有便秘型肠道激躁症之症状，包含腹痛、腹部不适、胀气、便秘。
目前在研发之其他新药，尚有 CCK-A 拮抗剂 (deoxyglumide)，多巴明拮抗剂 (deoxyglumide)， P物质拮抗剂，M3 乙醯胆素拮抗剂，a-2 肾上腺激导促进剂等。这些新药虽尚无定论，但亦为大肠激躁症之未来治疗，提供了许多新方向。
【心得感想】
结论：
1.生活型态之调整
2.注意心理因素
3.避免加重症状之因子
4.适当药物治疗
多倾听身体的声音
[ 此文章被chin633在2006-01-23 08:35重新编辑 ]
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